دیابت یا بیماری
قند،[ف 1] یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملک
رد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین م
ی‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلولهای بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژ
نتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد. لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض موثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.
خودپایشی قند خون
یکی از وظایف بسیار مهم بیمار در کنترل بیماری دیابت، کنترل قند خون توسط خود بیمار با استفاده از دستگاه گلوکومتر است. این روش به افراد دیابتی خصوصاً بیمارانی که انسولین تزریق می‌کنند و یا بیمارانی که قند خون کنترل شده‌ای ندارند، کمک می‌کند که نظارت دقیق‌تری بر وضعیت خویش اعمال کنند و مسئولیت بیشتری برای اداره امور خود بر عهده گیرند. کنترل قند خون، مزایای فراوانی دارد. برای مثال کنترل قند خون قبل و 2 ساعت بعد از صرف غذا به بیمار کمک می‌کند تا میزان تأثیر مصرف غذا بر قند خون را دریابد، پی بردن به این مسئله، بیمار را در انتخاب وعده غذایی مناسب یاری می‌دهد. همچنین می‌توان با کنترل منظم قند خون در زمان فعالیت یا در زمان بیماری، میزان انسولین دریافتی را تنظیم کرد و بالاخره اینکه کنترل منظم قند خون، حس اعتماد به‌نفس را در بیمار افزایش می‌دهد که توانسته از خود به‌خوبی مراقبت کند. [2]
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند. بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع 2 تغییر داده می‌شد. بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان موثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.[3] تقسیم بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG[پانویس 1] در 1979 معرفی شد و در دهه‌های 80 و 90 به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع 2، سایر انواع و دیابت حاملگی در 1997 شد. این تقسیم بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.[4]
| مشخصات | دیابت نوع 1 | دیابت نوع 2 |
|---|---|---|
| بروز | ناگهانی | تدریجی |
| سن بروز | بیشتر کودکان | بیشتر بزرگسالان |
| وضع بدن | لاغر یا طبیعی[6] | معمولاً چاق |
| کتواسیدوز دیابتی | شایع | نادر |
| اتوآنتی‌بادی | معمولاً وجود دارد | ندارد |
| انسولین درون‌ساز | کم یا هیچ | طبیعی، کاهش‌یافته یا افزایش یافته |
| مطابقت ژنتیکی در دوقلوهای تک‌تخمی |
50? | 90? |
| شیوع | ~10? | ~90? |
دیابت نوع یک
- دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون[پانویس 2] ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی[پانویس 3] است.[7] این نوع دربرگیرنده 5-10 درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلولهای β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD65)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-2 و IA-2β است. این مارکرها ممکن است در 85-90? از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.[3] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.[8] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن 80 تا 90 درصد از سلولهای بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.[3] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلولهای بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلولهای بتای مشابه است.[9] ,[8] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.[3]
- دیابت ایدیوپاتیک[پانویس 4]: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.[3]
دیابت نوع دو
در دیابت نوع دو که 90-95? از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.[3]
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.[3] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده[10] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است